解剖科学进展简介
《解剖科学进展》(CN:21-1347/Q)是一本有较高学术价值的大型双月刊,自创刊以来,选题新奇而不失报道广度,服务大众而不失理论高度。颇受业界和广大读者的关注和好评。
《解剖科学进展》是综合报道国内外解剖学、显微解剖学、比较解剖学、组织学、胚胎学、细胞学、分子生物学、遗传学以及人类等学科领域科学研究进展和最新科研成果的高级刊物,以解剖学工作者、研究生及相关学科的科研人员和临床医务工作者为主要读者对象。
杂志文章特色
一、文题应简明,确切概括地表达文章的特定内容,一般不超过20字为宜,尽量不设副题,居中书写。
二、作者姓名及工作单位文章作者应署个人姓名,列入文题名之下,个人姓名之下列单位全称、所在省市名和邮政编码,加圆括号。
三、摘要原著、综述和专论的文章,应写200字以内的内容摘要,概述正文的主要内容,其中原著的摘要为结构式文摘(即:目的、方法、结果、结论等分别阐述)。
四、关键词原著文章还应列出中英文对照的关键词,分别列于中英文摘要之后。
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杂志分析报告
注:年度总文献量的统计不包含资讯类文献,如致谢、稿约、启事、勘误等
注:比率 = 当年基金资助文献量 / 当年发文量 * 100%
注:当年发文量的统计不包含资讯类文献,如致谢、稿约、启事、勘误等
原著,综述,教学法研究,教学法研究及技术方法,教学法研究及解剖学观察,教学法、技术方法和变异,综述及教学法研究,技术方法和教学法研究,综述和技术方法、变异,教学研究法,教学法研究与变异,书讯
摘要:目的 观察表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin gallate,EGCG)对高脂血症大鼠血脂、肝脂、胆固醇合成的作用,探讨SIRT-1/FoxO1通路的调节机制。方法 建立高脂血症大鼠模型,同时给予EGCG,观察胆固醇合成,酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)含量;苏木素-伊红染色(HE染色)观察肝脏组织学变化;生化检测血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)变化;Western blot和qRTPCR检测SIRTI/FOXO1通路相关蛋白表达。结果 EGCG 50mg/kg能明显降低高脂血症大鼠肝重和肝系数,降低血清TG、TC、LDL-C和FFA水平(P<0.05),同时对血清HDL-C有一定的升高作用;EGCG可降低高脂血症引起的肝损伤,降低大鼠血清ALT和AST水平。模型组中SIRTI表达升高,FOXO1表达降低;EGCG可以激活SIRT1,促使FOXO1表达升高,其表达趋势与非诺贝特组一致。结论 EGCG可缓解高脂血症大鼠肝损伤,激活SIRT1,进而激活FoxO1蛋白,抑制肝脏胆固醇合成。
摘要:目的 探讨miR-130a对卵巢癌SKOV3细胞增殖及侵袭能力的影响。方法 将卵巢癌SKOV3细胞分为miR-130a抑制剂组、miR-130a模拟物组和对照组,分别将miR-130a抑制剂或miR-130a模拟物转染至miR-130a抑制剂组或miR-130a模拟物组细胞,对照组细胞转染无关序列,Real-time PCR法检测各组细胞miR-130a表达水平,分别用MTT方法与Transwell细胞侵袭实验检测转染后各组SKOV3细胞的增殖与侵袭能力变化。Real-time PCR与Western blot实验分别检测各组细胞SMAD4 mRNA和蛋白表达水平。结果 转染miR-130a模拟物后,SKOV3细胞miR-130a的表达水平显著升高,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著降低,SMAD4 mRNA及蛋白的表达水平显著降低(P<0.01);转染miR-130a抑制剂后,SKOV3细胞miR-130a的表达水平显著降低,SKOV3细胞的增殖与侵袭能力显著升高,SMAD4 mRNA及蛋白的表达水平显著升高(P<0.01)。结论 miR-130a抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖和侵袭可能与下调SMAD4的表达相关。
摘要:目的 探讨促红细胞生成素(EPO)对压力超负荷小鼠心肌保护作用的分子机制。方法 采用主动脉弓缩窄术(TAC)的方法建立小鼠模型,小鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(TAC-PBS)和EPO2000U/Kg治疗组(TAC-EPO2000)。术后8周,测定各组小鼠心肌毛细血管密度及生存率,Western blot方法检测各组小鼠心肌组织p Akt/Akt、p-STAT3/STAT3、p-e NOS/e NOS、p-p38/p38、p-ERK/ERK-1、p-JNK/JNK的表达。结果 EPO治疗能显著提高TAC小鼠生存率(P0.05)。各组小鼠心肌毛细血管密度没有明显差异。结论 EPO对压力超负荷小鼠心肌保护作用可能与调控p-STAT3、p Akt、p-e NOS和p-p38的表达相关。
摘要:目的 观察医用臭氧水对兔膝关节骨性关节炎关节软骨有丝分裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)、细胞外信号调节激酶(ERK)与c-jun氨基末端激酶(JNK)表达的影响。方法 成年新西兰大白兔36只,随机分为对照组12只、骨性关节炎组12只与医用臭氧水治疗组12只。采用Hulth法将骨性关节炎组与医用臭氧水治疗组实验动物制成膝关节骨性关节炎模型。待造模成功后,医用臭氧水治疗组向兔膝关节腔内注射医用臭氧水2ml,注射浓度为20μg/ml,一周一次,共治疗3次,骨性关节炎组兔关节腔内注射空气;对照组实验动物不作处理。在造模成功时和处死前测定兔膝关节活动度,末次干预1周后,用空气栓塞法处死实验兔,取下实验兔右膝关节软骨进行组织匀浆,采用Western blot与real time PCR方法测定关节软骨中p38MAPK、ERK和JNK的含量变化。结果 与对照组相比,造模成功后的骨性关节炎组和医用臭氧水治疗组兔膝关节活动度显著降低(P<0.01);与骨性关节炎组相比,采用医用臭氧水治疗后,医用臭氧水治疗组兔膝关节活动度显著升高,膝关节软骨组织中p38MAPK、ERK和JNK的蛋白与m RNA表达水平均显著降低(P<0.01)。结论 医用臭氧水能明显降低早期骨性关节炎关节软骨中p38MAPK、ERK和JNK的表达水平,这可能是臭氧水治疗骨性关节炎的重要机制之一。
摘要:目的 研究miR-181b对人黑素瘤细胞系A375的增殖与侵袭能力的影响。方法 利用阳离子脂质体Lipofectamine~(TM)2000将miR-181b mimic或inhibitor转染入黑素瘤A375细胞,以使miR-181b过表达或低表达,采用MTT方法检测细胞活力变化,应用Transwell小室法检测A375细胞侵袭能力的变化,同时通过qRT-PCR检测核转录因子cAMP反应元件结合蛋白1(CREB1)mRNA的表达情况,采用Western blot检测CREB1蛋白的表达水平。结果与对照组相比,miR-181b沉默能够显著增强A375细胞增殖和侵袭能力,显著降低CREB1蛋白与mRNA的表达水平(P<0.01);miR-181b过表达的作用与之相反。结论 miR-181b沉默增强A375细胞增殖和侵袭能力可能与降低CREB1蛋白相关。
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